因此对干接受此类药物治疗的患老要进行密切临床观察。2.神经毒性氨基糖苷类药物的神经毒性主要表现为前庭和或永久性双侧耳毒性，当使用了超大剂量的药物时,有肾脏病史以及肾功能正常的患者均可发生此种神经毒性,但有肾脏病史的患者发生的风险更大。高频耳聋通常首先发生，且只能通过听觉测试检查出来。加果发生脑品，表明回能发生前际机伤，神经件的耳他表现回能还有麻术、皮肤针刺感、肌因拥称和惊厥等。复基糖背类药物引起的耳毒性的风险随着血药浓度的峰值和谷值的增加而增加。出现耳蜗或前庭报你的患者在治疗期间可能没有症状来警示其发生第八神经毒性，停药后可能出现完全或部分不可逆的双侧耳聋或致残性眩晕。氨基能苷类药物引起的耳毒性通常是不可逆的。3,肾毒性 氨基糖苷类药物具有潜在的肾毒性，对肾功能异常以及使用较高剂量或治疗时间延长的患者，其产生肾毒性的风险性更大。在可行的情况下，应监测阿米卡星的血药浓度以确保其达到足够的治疗浓度并避免其产生潜在的毒性，其血中浓度的峰

值应小于35μg/ml。应对尿液比重下降、尿蛋自增加以及是否存在细胞或管型尿进行检查，也应定期检测血中尿素氣、血清肌酐或者肌酐清除率。对于年龄足够大的患者，尤其是高风险人群，应在可行的情况下建立听力量表。一旦有思者产生耳毒性的证据(眩晕、头、耳鸣、轰鸣、听力丧失)，需立刻停药或调整剂量。在治疗期间应给予患者足够的水分在开始治疗前和治疗过程中，应采用常规方法评估肾功能。如果出现肾刺激的迹象(管型、白细胞或红细胞、或白蛋白)，应增加水分摄入。如果出现其他肾功能不全的证据(例如肌酐清除率降低、尿比重降低、血尿素氣、肌酐升高或少尿)，可能需要减少剂量。如果氮质血症增加或尿量逐渐减少，则应停止治疗。老年患者的肾功能可能下降，在常规筛查检测(例如血尿素氮或血清肌酐)中这可能表现得并不明显。肌酐清除率测定可能更有用。需密切监测肾功能和第八对脑神经功能，尤其是在治疗开始时已知或怀疑存在肾损害的患者以及肾功能开始正学但在治疗讨程中出现肾功能导你的患者。注意：当患者补水充足并且肾功能正学，如果不超讨推荐剂量、则阿米卡星发生肾毒性反应的风险较低。4.神经肌肉毒性  据报道，在非肠道给予、局部注射(例如在矫形外科或腹部冲洗或局部治疗脓肿时)以及口服氨基糖苷类药物后会出现神经肌肉阻滞和呼吸麻痹。无论采用哪种途径给予氨基酸糖苷类药物，都应考虑这些症状发生的可能性，尤其是接受麻醉或神经肌肉阻滞药(如简箭毒碱、琥珀酰胆碱、十羟季胺、阿曲库钱、罗库溴铵、维库溴铵等)或者使用大量柠檬酸盐抗凝的患者。如果阻滞发生，钙盐可以逆转这些表现，但可能需要机械呼吸辅助。患有重症肌无力或帕金森氏症等肌肉疾病的患者值用氨基糖苷类药物、因为这些药物可能对神经肌肉接头产生箭毒样效应，从而加剧肌无力。5,过敏反应本品有发生严重过敏反应的风险，包括过敏性休克。停药并采取适当的救治措施。氨基糖苷类药物交叉过敏已被证实，即对一种氨基糖苷类过敏的患者可能对其他氨基糖苷类也过敏。注:若本品铺料中含有亚硫酸盐，需增加以下内容:本品辅料中含有亚硫酸盐，可能在某些易感人群中引起过敏反应，包括过敏样症状和危及生命或较轻的哮喘发作。亚硫酸盐过敏在一般人群中的总患病率不详，很可能较低。亚硫酸盐敏感性在哮喘患者中比在非哮喘患者中更常见。6,与其它抗生素一样，阿米卡是的使用可能导致不敏感微生物的过度生长。如果发生这种情况，应进行适当的治疗。7.包括阿米卡星在内的儿乎所有的抗菌药物在应用中都曾有过艰难梭菌相关性腹泻(CDAD.Clostidium dicileasociateddianpea)的报道，其严重程度从轻度腹泻到致死性的结肠炎不等，抗南药物治疗会改变患者结肠部位的正党菌群，导致艰难梭菌过度生长，艰难梭菌产出的毒素A和B是导致CDAD发生的原因，艰难梭菌中产生高水平毒素的菌株可引起CDAD的可能性。发病率和死亡率升高，由于这些感染属于抗微生物药物难治性感染，所以可能需要对此类患者进行结肠切除术。凡在使用抗生素后出现腹泻的患者，都必须考虑发生CDAD的可能性。曾有文献报道，在抗菌药物治疗结束2个月后发生CDAD，因此在进行CDAD签别时需要认真了解患者的病史。一日怀疑或者确认患者发生了CDAD，可能需要停止患者正在接受的抗生素(对艰难梭菌有直接抑制作用的抗生素除外)。同时应根据临床指征，对患者进行适当的液体和电解质管理、